Analyse verwandter Faktoren der Pfortaderthrombose bei Leberzirrhose

May 20, 2023

BMC Gastroenterology Band 23, Artikelnummer: 26 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Details zu den Metriken

Es sollte der Nutzen von Interleukin-6 (IL-6), Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), Protein C (PC) und Thromboelastographie (TEG) als Prädiktor für eine Pfortaderthrombose (PVT) bei Patienten untersucht werden mit Leberzirrhose. Darüber hinaus haben wir die klinische Bedeutung der oben genannten Indikatoren im Hinblick auf den Krankheitsverlauf untersucht.

Den bildgebenden Befunden zufolge wurden zwischen Mai 2021 und Dezember 2021 insgesamt 123 Patienten mit Leberzirrhose rekrutiert. Sie wurden in die PVT-Gruppe (n = 52) und die Nicht-PVT-Gruppe (n = 71) eingeteilt. Darüber hinaus wurden Patienten mit PVT in Gruppen mit Plasmatransfusionen (n = 13) und Gruppen ohne Plasmatransfusionen (n = 39) eingeteilt. Die grundlegenden allgemeinen Informationen, die Krankengeschichte der Vergangenheit, Labor- und Bildgebungsuntersuchungsdaten wurden gesammelt und analysiert.

In der univariaten Analyse gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen in Bezug auf IL-6, PC, Reaktionszeit (R), Alpha-Winkel (Angle), maximale Amplitude oder Gerinnungsindex (CI) (P > 0,05). TNF-α war in der PVT-Gruppe signifikant niedriger als in der Nicht-PVT-Gruppe (P = 0,001). Die K-Zeit (K) war in der PVT-Gruppe signifikant höher als in der Nicht-PVT-Gruppe (P = 0,031). Es gab keinen signifikanten Unterschied bei IL-6, TNF-α, PC oder TEG zwischen verschiedenen Child-Pugh-Klassifizierungsgruppen (P > 0,05). Es gab keine signifikanten Unterschiede im TEG zwischen der Plasmatransfusionsgruppe und der Nicht-Plasmatransfusionsgruppe. In der binären logistischen Regressionsanalyse aktiviert TNF-α (OR = 0,9881, 95 %-KI = 0,971, 0,990, P < 0,001), K (OR = 1,28, 95 % = 1,053, 1,569, P = 0,014) die partielle Thromboplastinzeit ( APTT) (OR = 0,753, 95 %-KI = 0,656, 0,865, P < 0,001), Pfortaderdurchmesser (OR = 1,310, 95 %-KI = 1,108, 1,549, P = 0,002) und die Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolie (OR = 7,565, 95 %-KI = 1,514, 37,799, P = 0,014) standen im Zusammenhang mit der Bildung von PVT.

TNF-α, K, APTT, Pfortaderdurchmesser und Splenektomie- oder Embolieanamnese waren mit der PVT-Bildung verbunden, IL-6 jedoch nicht.

Peer-Review-Berichte

Der Begriff Pfortaderthrombose (PVT) bezieht sich auf die Thrombose der Hauptpfortader und/oder des linken und rechten Pfortaderzweigs mit oder ohne Mesenterialvene- und Milzvenenobstruktion. PVT kann die Verschlechterung der Leberfunktion beschleunigen und die Komplikationen einer portalen Hypertonie verstärken [1].

In der aktuellen Forschung wurde vorgeschlagen, dass PVT hauptsächlich durch eine Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit, eine Verletzung lokaler Blutgefäße und einen hyperkoagulierbaren Zustand des Blutes verursacht wird. PVT kann auch mit einer systemischen Entzündung und einem präthrombotischen Zustand (PTS) verbunden sein. Eine Thrombose kann bis zu einem gewissen Grad eine Entzündung auslösen, und eine Entzündung kann den hyperkoagulierbaren Zustand des Blutes verschlimmern [2]. Es wurde berichtet, dass IL-6 und TNF-α, bekannte Entzündungsfaktoren, bei Patienten mit PVT höher sind [3]. Infolgedessen können sie das Risiko thrombotischer Erkrankungen erhöhen, indem sie das Blutplättchenwachstum steigern, die Blutplättchenadhäsion, -aktivierung und -aggregation durch die Aktivierung von Neutrophilen fördern; Aktivierung von Endothelzellen; und beeinflusst die Adhäsion und Migration von Leukozyten [4, 5].

Ein präthrombotischer Zustand ist durch eine durch viele Faktoren bedingte Störung des Gerinnungs- und Antikoagulationssystems gekennzeichnet und kann auch leicht zu einer Thrombose führen [6]. Herkömmliche Gerinnungstests (CCTs) können kein vollständiges Bild der Gerinnung erfassen, da sie gerinnungshemmende Komponenten wie Protein C (PC) und andere zelluläre Komponenten, einschließlich Blutplättchen, nicht berücksichtigen. Als relativ neuer Vollblut-Gerinnungstest umfasst die Thromboelastographie (TEG) die Reaktionszeit (R), die K-Zeit (K), den Alpha-Winkel (Angle), die maximale Amplitude (MA) und den Gerinnungsindex (CI). Mithilfe dieser Analysetechniken kann der Blutgerinnungszustand [7] besser beurteilt werden, indem die Gerinnungskinetik (Gleichgewicht von prokoagulierenden und gerinnungshemmenden Faktoren), die Gerinnselstärke (Blutplättchen und Fibrinogen) und die Gerinnselstabilität beurteilt werden. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die klinische Bedeutung von TEG bei Patienten mit Leberzirrhose und Pfortaderthrombose zu bestimmen [8].

Derzeit basiert die Diagnose einer PVT bei Zirrhosepatienten hauptsächlich auf bildgebenden Untersuchungen, serologische Diagnosemethoden fehlen. Dadurch wird die Untersuchung der Faktoren, die die PVT beeinflussen, zu einem besseren Verständnis der Krankheit, der Früherkennung von Hochrisikogruppen und einer verbesserten Prognose für Patienten beitragen.

Wir führten eine retrospektive Analyse der Patienten durch, die wegen Zirrhose ins Krankenhaus eingeliefert wurden, sowohl mit als auch ohne PVT. Von Mai 2021 bis Dezember 2021 wurden 123 Patienten (52 mit PVT, 71 ohne PVT) rekrutiert und ihre Krankenakten waren vollständig. Einschlusskriterien: Die Diagnose einer Leberzirrhose [9] und PVT [10] muss den Leitlinien und dem Konsens entsprechen. Ausschlusskriterien: (1) Patienten ohne durch PVT komplizierte Lebererkrankungen; (2) in Kombination mit Leberkrebs oder anderen bösartigen Tumoren, Erkrankungen des Blutsystems; (3) nach Lebertransplantation; (4) kürzliche Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten oder Plasmatransfusionen (innerhalb einer Woche); (5) zusammen mit dominanter Infektion (Abb. 1).

Flussdiagramm der Studienpopulation. PVT, Pfortaderthrombose

Zur Blutentnahme wurden die peripheren Venen entnommen. Zu den bei Blutuntersuchungen gesammelten Daten gehörten die Beurteilung der Leberfunktion, der Nierenfunktion, der Gerinnungsparameter, der Ätiologie der Lebererkrankung, IL-6, TNF-α, PC, TEG, eine Ultraschalluntersuchung und eine Bauch-CT, die bei jedem Patienten durchgeführt wurden. Ein Modell für Lebererkrankungen im Endstadium (MELD) und der Child-Pugh-Score wurden verwendet, um den Schweregrad der Leberzirrhose zu bewerten. Das Serum wurde bei einer Temperatur von –80 °C gelagert und eingefroren. Mit dem Triturus ELISA-Analysegerät wurde ein Enzymimmunoassay (ELISA) durchgeführt. Die IL-6-, TNF-α- und PC-Spiegel wurden unter Verwendung der Kit-Anweisungen des Herstellers mit Kalibratoren und verarbeiteten Proben bestimmt (Human TNF-α ELISA-Kit, Human IL-6-Kit, Human PC-Kit, Jingmei, Jiangsu, China).

Die Thromboelastographie (TEG) ist ein Vollbluttest, der den gesamten Gerinnungsprozess analysiert und die Funktion von Plasmabestandteilen, Zellbestandteilen und Gerinnungsfaktoren aufzeigt. Dieses Instrument kann alle hämostatischen Komponenten analysieren, einschließlich Gerinnungskinetik, Gerinnselstärke und Gerinnselstabilität. Es ist genauer, den niedrigen und fragilen Zustand der Blutgerinnung bei Patienten mit Leberzirrhose aufzudecken. Die TEG wurde an Vollblut unter Verwendung des TEG 5000 (Thrombelastograph Hemostasis Analyzer System, Haemonetics Corporation, Braintree, Massachusetts, USA) von Experten durchgeführt, die keine Kenntnis von Patienteninformationen hatten.

Eine Reihe von TEG-Variablen, darunter Gerinnungszeit, Gerinnselbildungszeit, Alpha-Winkel, maximale Amplitude und Gerinnungsindex, wurden von der Haemonetics Corporation untersucht (Abb. 2). Die Reaktionszeit (R) stellt die Geschwindigkeit der anfänglichen Fibrinbildung dar, die mit dem Plasmagerinnungsfaktor und der Aktivität des zirkulierenden Inhibitors zusammenhängt. Die K-Zeit (K) stellt die Gerinnselkinetik dar. Der Alpha-Winkel (Winkel) ist ein Maß für den Fibrinaufbau und die Vernetzungsgeschwindigkeit und stellt auch die Fibrinogenkonzentration dar. K hat eine umgekehrte Beziehung zu Angle. Die maximale Amplitude (MA) bezieht sich auf die maximale Amplitude in einer TEG-Kurve. Ein verlängertes R weist darauf hin, dass Gerinnungsfaktoren mangelhaft sind oder dass Antikoagulanzien verwendet wurden. Ein verkürztes R weist auf einen hyperkoagulierbaren Zustand hin. Ein verlängerter K-Wert und ein verringerter Winkel weisen auf einen niedrigen Koagulationsgrad hin. Im Gegenteil, es weist auf einen Zustand hoher Gerinnung hin. LY30 und EPL stehen für fibrinolytische Aktivität. Der Gerinnungsindex (CI) stellt den umfassenden Zustand der Blutgerinnung dar, berechnet durch R, K und MA.

Thromboelastographie (TEG). R, Reaktionszeit; K, K-Zeit; Winkel, Alpha-Winkel; MA, maximale Amplitude; LY30, prozentuale Lyse 30 Minuten nach MA; EPL, Schätzung der prozentualen Lyse

Univariate und multivariate Analysen wurden mit der Software SPSS.26.0 durchgeführt. Für die möglichen relevanten Indikatoren wurde eine binäre logistische Regressionsanalyse durchgeführt, um die relevanten Faktoren der PVT-Bildung zusammenzufassen. Der beste diagnostische Grenzwert wurde durch Analyse der ROC-Kurve ermittelt.

Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen der PVT-Gruppe und der Nicht-PVT-Gruppe in Bezug auf Alter, Geschlecht, ätiologische Faktoren, Diabetes, Bluthochdruck, Vorgeschichte von Milzoperationen, Aszites, Child-Pugh-Score und Grad (P > 0,05). Es gab signifikante Unterschiede in der Anamnese der Patienten hinsichtlich der Ligation oder Embolisation einer ösophagogastrischen Vene, gastrointestinaler Blutungen und hepatischer Enzephalopathie (P < 0,05) (Tabelle 1).

Die ALT-, AST-, DBIL-, APTT-, TT- und TNF-α-Werte waren in der PVT-Gruppe signifikant niedriger als in der Nicht-PVT-Gruppe (P < 0,05). DD, K und der Durchmesser der Pfortader waren in der PVT-Gruppe signifikant höher als in der Nicht-PVT-Gruppe (P < 0,05). Es gab keinen signifikanten Unterschied in IL-6, PC, R, MA und CI zwischen den beiden Gruppen (P > 0,05) (Tabelle 2).

Unter Berücksichtigung der Kollinearität und der klinischen Bedeutung wurden frühere gastrointestinale Blutungen, APTT, DD, TNF-α, IL-6, K, der Durchmesser der Pfortader und die Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolie durch eine binäre logistische Regressionsanalyse (LR) schrittweise analysiert Vorwärtsmethode). Zu den Faktoren, die mit der Bildung von PVT in Zusammenhang stehen, gehörten schließlich TNF-α (OR = 0,981, 95 %-KI = 0,971, 0,990, P < 0,001), K (OR = 1,28, 95 %-KI = 1,053, 1,569, P = 0,014). , APTT (OR = 0,753, 95 %-KI = 0,656, 0,865, P < 0,001), Durchmesser der Pfortader (OR = 1,310, 95 %-KI = 1,108, 1,549, P = 0,002) und die Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolie (OR). = 7,565, 95 %-KI = 1,514, 37,799, P = 0,014) (Tabelle 3).

Anschließend wurden diese zugehörigen Faktoren anhand der ROC-Kurve analysiert. Der Cutoff-Wert von 1/TNF-α betrug 0,0067, mit einer Sensitivität von 1 und einer Spezifität von 0,451; K betrug 3,75 Minuten, mit einer Sensitivität von 0,481 und einer Spezifität von 0,831; 1/APTT betrug 0,034, mit einer Sensitivität von 0,808 und einer Spezifität von 0,507; und der Durchmesser der Pfortader betrug 17,35 mm, mit einer Sensitivität von 0,404 bzw. einer Spezifität von 0,901. Das PVT-Risiko war bei Patienten mit einer Splenektomie oder Embolisation in der Vorgeschichte fünfmal höher. Die Analyse der Betriebskennlinie des Empfängers ergab die AUC für TNF-α, K, APTT, den Durchmesser der Pfortader und die Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolisation mit 0,672, 0,614, 0,670, 0,663 bzw. 0,544 (Tabelle 3) (Abb. 3). ). Zusammengenommen betrug die Fläche unter der ROC-Kurve 0,872 und der Cut-off lag bei 0,429 mit einer Sensitivität von 0,827 und einer Spezifität von 0,789.

Die Fläche unter der ROC-Kurve verwandter Faktoren. DPV, der Durchmesser der Pfortader; APTT, aktivierte partielle Thromboplastinzeit; PC, Protein C; K, K-Zeit

Bei Patienten mit Leberzirrhose und PVT gab es keinen signifikanten Unterschied bei IL-6, TNF-α, PC und TEG zwischen verschiedenen Child-Pugh-Klassifizierungsgruppen (P > 0,05) (Tabelle 4).

Je nachdem, ob Plasma transfundiert wurde oder nicht, wurden Patienten mit PVT bei Leberzirrhose in die Plasmatransfusionsgruppe (n = 13) und die Nichtplasmatransfusionsgruppe (n = 39) eingeteilt. Es gab keinen signifikanten Unterschied in den TEG-Parametern zwischen der Plasmatransfusionsgruppe und der Nichtplasmatransfusionsgruppe (P > 0,05). Aber APTT, PT und INR waren in der Plasmatransfusionsgruppe höher als in der Nicht-Plasmatransfusionsgruppe (P < 0,05) und PTA in der Plasmatransfusionsgruppe war niedriger als in der Nicht-Transfusionsgruppe (P < 0,05) ( Tabelle 5).

Bei Patienten mit Leberzirrhose und PVT korrelierte FBG signifikant negativ mit K (r = -0,589, P < 0,05), signifikant positiv korrelierte mit Angle (r = 0,639, P < 0,05) und MA (r = 0,625, P < 0,05). , CI (r = 0,632, P < 0,05) (Tabelle 6) (Abb. 4).

Streudiagramm signifikant zusammenhängender Indikatoren

PVT ist eine häufige Komplikation, die die Blutungsrate erhöhen und die Leberfunktion verschlechtern kann. Derzeit untersuchen mehrere Studien die Risikofaktoren der PVT-Bildung [11,12,13,14]. Beim Vergleich der allgemeinen Daten in unserer Studie gab es Unterschiede in der Vorgeschichte früherer gastrointestinaler Blutungen und der Ligation oder Embolisation einer ösophagogastrischen Vene zwischen beiden Gruppen. Eine multivariate Analyse zeigte jedoch, dass diese Faktoren nicht unabhängig voneinander mit PVT assoziiert waren. Die Bildung von PVT nach Ligation oder Embolisation der ösophagogastrischen Vene könnte in einer Studie mit der mechanischen Verletzung des Gefäßendothels zusammenhängen [15].

Labortests ergaben, dass die ALT-, AST- und DBIL-Werte in der PVT-Gruppe deutlich niedriger waren als in der Nicht-PVT-Gruppe, die oben genannten Indizes lagen jedoch im ungefähr normalen Bereich, im Gegensatz zur Theorie, dass Leberfunktionsschäden schwerwiegender sein sollten wenn PVT auftritt. Es gab keinen relevanten Literaturbericht, der sich mit dem Zusammenhang zwischen Transaminase und PVT befasste. In Anbetracht dessen, dass es möglicherweise mit dem Verlauf der Leberzirrhose zusammenhängt, ist der Transaminasespiegel umso niedriger, je länger der Verlauf der Leberzirrhose dauert.

APTT, TT und TNF-α waren bei PVT signifikant niedriger als in der Gruppe ohne PVT; der Durchmesser der Pfortader, DD und K waren in der PVT-Gruppe signifikant höher als in der Nicht-PVT-Gruppe; Der Unterschied in PC und IL-6 zwischen zwei Gruppen war statistisch nicht signifikant. Als Antikoagulans war die Synthese von PC bei Patienten mit Lebererkrankungen verringert, aber ob es ein Risikofaktor für die Bildung von PVT war, bleibt umstritten [16,17,18]. Obwohl die Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolisation zwischen den beiden Gruppen statistisch nicht signifikant war, haben wir sie in unsere multivariate Analyse einbezogen. Die PVT-Bildung war nach multivariater Analyse mit APTT, TNF-α, K, dem Durchmesser der Pfortader und der Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolisation verbunden.

Die Abnahme der APTT deutete darauf hin, dass sich das Blut in einem relativ hyperkoagulierbaren Zustand befand. Der Durchmesser der Pfortader hing mit ihrem Druck zusammen. Wenn eine Thrombose auftritt, wird der Blutfluss blockiert und der Druck erhöht. Durch den Ausgleich der Erweiterung der Hauptpfortader kommt es zu einer Schädigung der Endothelzellen und einem erhöhten Thromboserisiko. In den meisten Studien geht man davon aus, dass die Milzvene nach einer Splenektomie zu einem blinden Ende wird, was den Widerstand der Pfortader erhöht, den Blutfluss verlangsamt und die Kontaktzeit zwischen Gerinnungsfaktoren und der Blutgefäßwand verlängert. Die Zerstörung und Reduzierung der Blutplättchen nach der Splenektomie führte zu einem starken Anstieg der Blutplättchen [66]. In der Zwischenzeit wird durch die Operation selbst das Gefäßendothel zerstört, was zusammen die Bildung von Thrombosen begünstigt.

Der Zusammenhang zwischen PVT und Entzündung ist umstritten. Es ist unklar, ob eine Entzündung die Ursache einer Venenthrombose oder die Folge einer Venenthrombose ist [19]. IL-6 und TNF-α sind bekannte Zytokine und einige Studien legen nahe, dass Entzündungen eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese venöser Thromboembolien spielen [3, 20, 21]. Es wurde angenommen, dass die folgenden drei Aspekte [22] die Gerinnung beeinflussen: Herunterregulierung der physiologischen Antikoagulationswege, Hemmung der Fibrinentfernung und Aktivierung der Gerinnung. Dadurch würde sich das hämostatische Gleichgewicht in Richtung eines prothrombotischen Zustands verschieben. Außerdem kann eine Entzündung die Schädigung der Endothelzellen verstärken.

Interessanterweise stand in unserer Studie jedoch nur TNF-α als Schutzfaktor für die PVT-Bildung im Zusammenhang mit der PVT-Bildung, im Gegensatz zu früheren Forschungsergebnissen [3, 14, 20]. Einerseits kann dies auf die geringe Stichprobengröße zurückzuführen sein, andererseits kann es auch mit unterschiedlichen Zeitpunkten der Pfortaderthrombose einhergehen. Der Zeitpunkt der Thrombosebildung und die Zeit zwischen Blutentnahme und PVT-Bildung waren schwer zu bestimmen, daher können die verschiedenen PVT-Stadien (akut oder chronisch) und die variable Intervallzeit (PVT-Bildung bis Probenentnahme) den TNF-Spiegel beeinflussen -α. TNF-α und IL-6 können sowohl die Gerinnung als auch die Antikoagulation fördern [23, 24]. Die Studie an Mäusen ergab, dass IL-6 die Expression des proteolytischen Enzyms in Makrophagen stimulieren kann, indem es den STAT3-Weg aktiviert und dadurch die Thrombolyse fördert [23]. Auch eine antithrombotische Wirkung von TNF-α wurde im Tierversuch nachgewiesen [25]. Nosaka, M. fanden heraus [24], dass die TNF-α/TNF-Rp55-Signalachse die Auflösung einer Venenthrombose regulieren kann. Wenn das TNF-α/TNF-Rp55-Gen gelöscht wird, wird die Thrombolyse gehemmt. Daher spekulieren wir, dass TNF-α in unserer Studie eine dominante gerinnungshemmende Wirkung hatte, wohingegen IL-6 sowohl prokoagulierende als auch gerinnungshemmende Wirkung hatte, sodass weitere Studien erforderlich sind.

Hyperkoagulabilität kann anhand von mindestens zwei der folgenden vier TEG-Parameter diagnostiziert werden: verkürztes R, verkürztes K, erhöhter Winkel und erhöhter MA [26]. Gemäß den diagnostischen Kriterien deutete unsere Studie darauf hin, dass die Wahrscheinlichkeit einer Hyperkoagulabilität bei PVT möglicherweise nicht höher ist als bei Nicht-PVT. Im Gegensatz dazu war die K der PVT-Gruppe länger und der Gesamtkoagulationsgrad unterschied sich zwischen den beiden Gruppen nicht, oder die PVT-Gruppe zeigte keine signifikante Hyperkoagulabilität, wie Yanglan He feststellte [8].

In unserer Studie stellten wir fest, dass IL-6, TNF-α, PC und TEG keinen Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung hatten. Das Ergebnis von TEG stimmte mit Yanglan He überein [8], jedoch mit den Ergebnissen von IL-6 und TNF-α unterschieden sich von Lee, FY [27]. Beim Vergleich der Gerinnungsindizes waren APTT, PT, INR und PTA in der Plasmatransfusionsgruppe signifikant höher als in der Nicht-Plasmatransfusionsgruppe (P < 0,05). Es gab jedoch keinen signifikanten Unterschied im TEG zwischen den Gruppen (P > 0,05). Möglicherweise können wir die Zahl der Bluttransfusionen reduzieren und Blutprodukte einsparen [28], wenn wir vor dem Plasma den konventionellen Gerinnungstestwert und das Blutungsrisiko der Patienten berücksichtigen.

Unsere Studie weist jedoch die folgenden Einschränkungen auf. Erstens handelte es sich um eine retrospektive Studie, in die eine begrenzte Anzahl von Patienten einbezogen wurde. Zweitens kann die Genauigkeit der Screening-Indikatoren in der anderen Gruppe nicht validiert werden. Da schließlich der Zeitpunkt der Thrombose schwer zu bestimmen war, war unklar, ob dieser einen Einfluss auf die Beobachtungsindizes hatte. Daher ist weitere Forschung erforderlich.

In unserer Studie haben wir herausgefunden, dass TNF-α, APTT, K, der Durchmesser der Pfortader und die Vorgeschichte einer Splenektomie oder Embolisation mit PVT zusammenhängen, was dazu beitragen kann, die Population mit Leberzirrhose mit einem hohen Risiko frühzeitig zu identifizieren PVT.

Alle Daten sind auf Anfrage erhältlich.

Interleukin-6

Tumornekrosefaktor-Alpha

Protein C

Thromboelastographie

Pfortaderthrombose

Reaktionszeit

Alpha-Winkel

Maximale Amplitude

Gerinnungsindex

K-Zeit

Präthrombotischer Zustand

Konventionelle Gerinnungstests

Enzyme-linked Immunosorbent Assay

Modell für Lebererkrankungen im Endstadium

Prozentuale Lyse 30 Minuten nach MA

Schätzen Sie die prozentuale Lyse

Hepatitis B Virus

Hepatitis-C-Virus

Hepatische Enzephalopathie

Anzahl weißer Blutkörperchen

Anzahl der roten Blutkörperchen

Hämoglobin

Plättchen

Alanin-Aminotransferase

Aspartataminotransferase

Glutamyltranspeptidase

Alkalische Phosphatase

Albumin

Gesamt-Bilirubin

Direktes Bilirubin

Serumkreatinin

Prothrombin-Zeit

Aktivierte partielle Thromboplastinzeit

Prothrombinaktivität

International normalisiertes Verhältnis

Fibrinogen

D-Dimer

C-reaktives Protein

Durchmesser der Pfortader

Empfindlichkeit

Spezifität

Fläche unter der Kurve

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Allen Teilnehmern dieser Studie danken die Autoren herzlich.

Diese Studie wurde vom Jilin Province Science and Technology Development Plan Project (Fördernummer YDZJ202201ZYTS122) finanziert.

Abteilung für Hepatologie, Erstes Krankenhaus der Jilin-Universität, Changchun, China

Xiaotong Xu, Jinglan Jin, Yuwei Liu und Hang Li

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Studiendesign (XTX, JLJ), Datenerfassung (XTX, HL), Datenanalyse und -interpretation (XTX, YWL, HL), Verfassen des Manuskripts (XTX, JLJ), kritische Überarbeitung des Manuskripts hinsichtlich wichtiger intellektueller Inhalte, technische, oder materielle Unterstützung, Studienbetreuung (JLJ). Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt.

Korrespondenz mit Jinglan Jin.

Die Ethikgenehmigung für die Studie wurde von der medizinischen Ethikkommission des Ersten Krankenhauses der Jilin-Universität (21K110-001) eingeholt. Alle Studienteilnehmer gaben eine Einverständniserklärung ab. Und alle Methoden wurden gemäß den relevanten Richtlinien und Vorschriften durchgeführt.

Unzutreffend.

Die Autoren erklären, dass sie keine konkurrierenden Interessen haben.

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Nachdrucke und Genehmigungen

Xu, X., Jin, J., Liu, Y. et al. Analyse verwandter Faktoren der Pfortaderthrombose bei Leberzirrhose. BMC Gastroenterol 23, 26 (2023). https://doi.org/10.1186/s12876-022-02632-z

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Eingegangen: 09. August 2022

Angenommen: 20. Dezember 2022

Veröffentlicht: 30. Januar 2023

DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-022-02632-z

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