banner
Heim / Nachricht / Entzündungsmarker können den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von verarbeitetem Fleisch und metabolisch ungesunder Fettleibigkeit bei Frauen vermitteln: eine Querschnittsstudie
Nachricht

Entzündungsmarker können den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von verarbeitetem Fleisch und metabolisch ungesunder Fettleibigkeit bei Frauen vermitteln: eine Querschnittsstudie

Apr 14, 2023Apr 14, 2023

Wissenschaftliche Berichte Band 13, Artikelnummer: 9261 (2023) Diesen Artikel zitieren

Details zu den Metriken

Es ist bekannt, dass metabolisch gesunde Fettleibigkeit (MHO) und metabolisch ungesunde Fettleibigkeit (MUHO) durch Ernährung und Entzündungsfaktoren (wie TGF-β1, IL-β1, MCP1) beeinflusst werden. Wir wollten untersuchen, dass der Verzehr von verarbeitetem Fleisch bei übergewichtigen und fettleibigen iranischen Frauen Auswirkungen auf die MHO- und MUHO-Phänotypen haben könnte, die durch Entzündungsmarker vermittelt werden. Die aktuelle Querschnittsstudie wurde an 224 Frauen im Alter von 18–48 Jahren mit einem Body-Mass-Index (BMI) ≥ 25 kg/m2 durchgeführt. Zur Bewertung der Nahrungsaufnahme wurde ein 147 Punkte umfassender Fragebogen zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln (Food Frequency Questionnaire, FFQ) verwendet. Bei allen Teilnehmern wurden anthropometrische Indizes und biochemische Faktoren sowie metabolische Gesundheitsphänotypen basierend auf dem Karelis-Score bewertet. Den Ergebnissen zufolge hatten 22,6 % der Teilnehmer MHO und 75,7 % MUHO-Phänotypen. Es gab einen Zusammenhang zwischen einer höheren Einhaltung von verarbeitetem Fleisch und einer erhöhten Wahrscheinlichkeit des MUHO-Phänotyps bei iranischen Frauen (OR: 2,54; 95 %-KI 0,009, 7,51; P = 0,05). Darüber hinaus haben wir herausgefunden, dass die Beziehung durch Wirkstoffe wie TGF-β1, IL-β1 und MCP1 beeinflusst werden kann; Es sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich, um diese Ergebnisse und Erkenntnisse zu bestätigen.

Obwohl Fettleibigkeit als globales Gesundheitsproblem mit Stoffwechselstörungen einhergeht, gibt es fettleibige Personen, bei denen möglicherweise keine damit verbundenen Pathologien vorliegen. Diese Personengruppe weist den Phänotyp „metabolisch gesunde Fettleibigkeit“ (MHO)1 auf. Darüber hinaus handelt es sich beim Phänotyp metabolisch ungesunde Fettleibigkeit (MUHO) um fettleibige Personen mit Stoffwechselanomalien wie Insulinresistenz, Bluthochdruck2,3,4 oder dem Vorhandensein von Entzündungsmarkern wie C-reaktivem Protein (CRP)5,6. Die Prävalenz von MHO ist je nach Studie sehr unterschiedlich; Schätzungen zufolge liegt sie weltweit jedoch bei 10–30 %7. MHO scheint bei Frauen häufiger vorzukommen und sogar bei beiden Geschlechtern nimmt die Prävalenz mit zunehmendem Alter ab8. Die zugrunde liegenden Mechanismen, die den Phänotyp der metabolischen Fettleibigkeit verursachen, sind vielfältig und komplex. Unser Ziel war es jedoch, einen der wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren zu berücksichtigen, nämlich die Zusammensetzung der Nahrung, um die Prävalenz dieses Phänotyps zu verringern.

Es wurde postuliert, dass insbesondere proteinreiche Diäten zur Gewichtszunahme oder -reduzierung beitragen, da sie oft reich an rotem und anderen Fleischprodukten, wie z. B. verarbeitetem Fleisch, sind9,10. Verarbeitetes Fleisch ist reich an gesättigten Fettsäuren (SFA), Cholesterin, Natrium und Nitraten, was zu Fettleibigkeit und chronischen Krankheiten wie Diabetes und Krebs führt11,12. Es wurde gezeigt, dass die Einhaltung einer gesunden Ernährung wie der Verzehr von Obst, Gemüse und Vollkornprodukten umgekehrt mit chronischen Erkrankungen (Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen) zusammenhängt, wohingegen der Verzehr von verarbeitetem Fleisch oder zuckerhaltigen Getränken mit einem erhöhten Risiko verbunden ist13,14,15 ,16. Darüber hinaus wurde vermutet, dass der Verzehr von Fast Food und Innereien mit ungesunden Phänotypen verbunden sein könnte, selbst bei Menschen, die im Iran zuvor stoffwechselgesund waren17. Eine andere Studie wies außerdem auf einen Zusammenhang zwischen einem westlichen Ernährungsmuster, bestehend aus rotem und verarbeitetem Fleisch, und dem Phänotyp der Fettleibigkeit bei Erwachsenen hin18; während bei iranischen Männern festgestellt wurde, dass der Verzehr von Fleisch mit metabolisch fettleibigem Normalgewicht verbunden sein kann19. Außerdem zeigte eine zusätzliche Studie, dass es einen Zusammenhang zwischen einem hohen Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch und einer Insulinresistenz und damit MUHO geben könnte20,21. Es gibt nur begrenzte Studien, die den Zusammenhang zwischen verarbeitetem Fleisch und dem MHO-Phänotyp untersuchen. Stattdessen wurde dieser Zusammenhang mit unterschiedlichen Ernährungsgewohnheiten untersucht17,22,23.

Darüber hinaus besteht ein enger Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Entzündungen, der zu einer durch übermäßige Fettmasse ausgelösten Entzündungsreaktion führt24,25. Es wurde behauptet, dass metabolisch gesunde adipöse und nicht adipöse Personen geringere Konzentrationen an Entzündungsmarkern aufwiesen als ihre metabolisch ungesunden Gegenstücke27,28. Außerdem zeigten Menschen mit MUHO einen signifikant höheren hs-CRP als mit MHO29. Tatsächlich wurde gezeigt, dass ein höherer Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch bei Frauen signifikant mit einem höheren C-reaktiven Protein (CRP) verbunden war30. Unseres Wissens hat keine Studie untersucht, inwieweit Entzündungsmarker (TGF-β1, IL-β1 und MCP1) den Zusammenhang zwischen verarbeitetem Fleisch und MUHO bei Frauen beeinflussen können. Dies war die erste Studie, die untersuchte, ob der Verzehr von verarbeitetem Fleisch die MHO- und MUHO-Phänotypen unter Berücksichtigung der Karelis-Kriterien, vermittelt durch Entzündungsmarker, bei übergewichtigen und fettleibigen iranischen Frauen beeinflussen könnte. Es gibt noch weniger Studien, die sich speziell mit dem Zusammenhang zwischen verarbeitetem Fleisch und dem MUHO-Phänotyp befassen31,32. Daher lohnt es sich, diesen Zusammenhang aufzuklären, um für mehr Wissen und einen gesünderen Lebensstil sorgen zu können.

Diese Querschnittsstudie wurde mithilfe einer einfachen Zufallsstichprobe durchgeführt, wobei 224 weibliche Teilnehmer aus 20 Teheraner Gesundheitszentren rekrutiert wurden. Die Gesamtstichprobengröße der Teilnehmer wurde mit dieser Formel (([(Z1 − α + Z1 − β) × √1 − r2]/r)2 + 2), β:0,95, α:0,05, mit 95 %iger Sicherheit bestimmt und 80 % Leistung und r:0,25)33. Die Einschlusskriterien waren; im Alter von 18 bis 48 Jahren, mit einem Body-Mass-Index (BMI) ≥ 25 kg/m2, keine Vorgeschichte von Bluthochdruck, kein Konsum von Alkohol und Opiaten, keine Schwangerschaft, keine akute oder chronische Infektion und Ausschlusskriterien hatten eine Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schilddrüsenkrebs, Diabetes, Leber- und Nierenerkrankungen und Rauchen. Darüber hinaus wurden Teilnehmer ausgeschlossen, die eine willkürliche/spezielle Ernährung eingehalten hatten, sowie solche mit chronischen Krankheiten, die sich auf ihre Ernährung auswirkten, oder deren tägliche Energieaufnahme < 800 kcal oder > 4200 kcal34 betrug. Alle Teilnehmer wurden gebeten, vor Studienbeginn eine schriftliche Einwilligung abzugeben. Die Studie wurde von der Ethikkommission der Medizinischen Universität Teheran (R.TUMS.VCR.REC.1395.1234) genehmigt.

Die Körperzusammensetzung, einschließlich Fett- und Muskelmasse sowie das Verhältnis von Taille zu Hüfte, wurde mit dem bioelektrischen Impedanzanalysator (In Body 770-Scanner, Korea) beurteilt35. Das Gewicht wurde mit einer Seca-Waage (hergestellt in Deutschland) mit der geringsten Kleidung und ohne Schuhe mit einer Genauigkeit von 100 g gemessen. Außerdem wurde die Körpergröße mit einem unelastischen Klebeband auf 0,5 cm genau gemessen. Anschließend wurde der BMI als Gewicht (kg) dividiert durch die Körpergröße (m2) berechnet. Die WC-Messung wurde am Nabel nach der Ausatmung gemäß den standardmäßigen anthropometrischen Richtlinien für Angehörige durchgeführt. Gemäß den Kriterien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zur Gewichtsklassifizierung galt ein BMI von 25–29,9 kg/m2 als Übergewicht und ein BMI von 30 kg/m2 oder mehr als Fettleibigkeit36.

Nach 12-stündigem Fasten über Nacht wurden Blutproben entnommen, um Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C), Lipoprotein hoher Dichte (HDL-C), Triglyceride (TG), Nüchternblutzucker (FBS), Gesamtcholesterin und die Bewertung des homöostatischen Modells zu bestimmen Insulinresistenz (HOMA-IR), transformierender Wachstumsfaktor Beta 1 (TGF-β1), Interleukin Beta 1 (IL-β1) und Monozyten-Chemoattraktiv-Protein-1 (MCP-1). Das Serum wurde abgetrennt und nach dem Zentrifugieren bis zur Durchführung der Analysen bei einer Temperatur von -70 °C gelagert.

IR wurde durch die homöostatische Modellbewertung (HOMA) gemäß der folgenden Gleichung berechnet: HOMA-IR ¼ [Nüchternplasmaglukose (mmol/l) Nüchternplasmainsulin (mIU/l)]/22,537.

Gemäß Karelis-Kriterien weist das Vorhandensein von drei oder mehr der folgenden Elemente auf metabolische Phänotypen hin: TG ≤ 1,7 mmol/L oder Einnahme von lipidsenkenden Medikamenten, HDL-C ≥ 1,3 mmol/L, LDL-C ≤ 2,6 mmol/L, HOMA ≤ 2,7 und CRP ≤ 3,0 mg/L38. Anschließend wurden die Teilnehmer in zwei Gruppen eingeteilt: MHO und MUHO39.

Die Nahrungsaufnahme der Frauen wurde von erfahrenen Ernährungswissenschaftlern erfasst, die ein persönliches Interview mit dem 147 Punkte umfassenden halbquantitativen Fragebogen zur Lebensmittelhäufigkeit (FFQ) führten, dessen Gültigkeit und Zuverlässigkeit zuvor in einer iranischen Bevölkerung bestätigt wurde40. Berücksichtigt wurde die durchschnittliche Konsumhäufigkeit im vergangenen Jahr auf täglicher, wöchentlicher und monatlicher Basis. Bei den Portionsgrößen wurden Haushaltsmaße berücksichtigt und dann in Gramm umgerechnet41. Die Lebensmittelzusammensetzungstabelle (FCT) des US-Landwirtschaftsministeriums (USDA) wurde zur Bewertung von Energie und Nährstoffen verwendet, obwohl die iranische FCT für lokale Lebensmittel berücksichtigt wurde, die nicht in der USDA-FCT enthalten waren. Zu den verarbeiteten Fleischsorten zählten Wurst, Hamburger und Salami. Darüber hinaus wurde die gesamte tägliche Energieaufnahme untersucht, indem die Summe der Energie jedes Lebensmittels berücksichtigt wurde.

Zur Beurteilung des körperlichen Aktivitätsniveaus wurde ein gültiger und zuverlässiger internationaler Fragebogen zur körperlichen Aktivität (IPAQ) verwendet, der von der WHO entwickelt und zuvor bei erwachsenen iranischen Frauen validiert wurde42. Die Teilnehmer wurden gebeten, Fragen zu beantworten, beispielsweise zu der Zeit, die sie in der letzten Woche mit Gehen sowie mäßiger und intensiver körperlicher Aktivität verbracht hatten. Anschließend wurde die Zeit jeder körperlichen Aktivität in Minuten pro Woche umgerechnet und als metabolisches Äquivalent der Aufgabe (MET/Minuten/Woche) berechnet.

Es wurden demografische Merkmale (einschließlich Alter, Geschlecht, Einkommen, Familienstand, Konsum von Nahrungsergänzungsmitteln, sozioökonomischer Status, Bildung und Berufsstatus) erfasst. Darüber hinaus wurden der systolische und diastolische Blutdruck (SBP und DBP) nach 15-minütiger Ruhepause mit einem Quecksilber-Blutdruckmessgerät ermittelt.

Die Teilnehmer wurden nach Tertilen des verarbeiteten Fleischkonsums kategorisiert. Zur Bestimmung der Datenverteilung wurden der Kolmogorov-Smirnov-Test und Histogramme verwendet. Alle Variablen mit Normalverteilung wurden durch parametrische Tests analysiert. Die einfaktorielle Varianzanalyse (ANOVA) für kontinuierliche Variablen und der Chi-Quadrat-Test für kategoriale Variablen wurden verwendet, um Probandenmerkmale und Nahrungsaufnahme über Tertile des verarbeiteten Fleisch-Scores hinweg zu vergleichen, und sie wurden als Mittelwert (SD) angegeben. Die Kovarianzanalyse (ANCOVA) wurde verwendet, um demografische Merkmale, anthropometrische Messungen, klinische Bewertungen und die Nahrungsaufnahme über alle Tertile des verarbeiteten Fleisch-Scores zu untersuchen, indem Alter, BMI, körperliche Aktivität, Energieaufnahme, wirtschaftlicher Status und Nahrungsergänzungsmittelverbrauch angepasst wurden. Um den Zusammenhang zwischen dem Score für verarbeitetes Fleisch und MHO und MUHO zu untersuchen, wurde das binäre logistische Regressionsmodell als Odds Ratio (OR) und 95 %-Konfidenzintervall (CI) angewendet. Die Barrett-Methode, Mediation Analysis Model, wurde für die getrennte Bewertung der vermittelnden Wirkungen von TGF-β1, IL-β1 und MCP1 implementiert. In der aktuellen Studie wurde die SPSS-Softwareversion 26 (Chicago – Vereinigte Staaten) für die Datenanalyse verwendet, während ein P-Wert < 0,05 a priori als statistisch signifikant angesehen wurde.

Jeder Teilnehmer wurde vollständig über das Studienprotokoll informiert und legte vor der Teilnahme an der Studie eine schriftliche Einverständniserklärung vor. Diese Studie wurde gemäß der Deklaration von Helsinki durchgeführt und alle Verfahren, an denen menschliche Patienten beteiligt waren, wurden von der TUMS genehmigt. Das Studienprotokoll wurde von der Ethikkommission der Medizinischen Universität Teheran (TUMS) mit der folgenden Identifikation (R.TUMS.VCR.REC.1395.1234.) genehmigt.

Insgesamt nahmen 224 Frauen, darunter 53 MHO (22,6 %) und 178 MUHO (75,7 %), mit einem Durchschnittsalter und einem BMI von 36,2 Jahren bzw. 30,5 kg/m2 an der Studie teil. Der Mittelwert (SD) von MCP1, TGF und IL-β1 betrug 52,6 (16,4) pg/ml, 79,4 (66,0) pg/ml bzw. 2,7 (2,6) pg/ml.

Allgemeine Merkmale der Teilnehmer über die Tertile der Bewertungen von verarbeitetem Fleisch bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen sind in Tabelle 1 aufgeführt. Dem Rohmodell zufolge waren Teilnehmer mit einem niedrigeren Wert für verarbeitetes Fleisch körperlich aktiver (P = 0,04); In anderen Merkmalen gab es jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen den Tertilen. Nach der Kontrolle von Alter, körperlicher Aktivität und Energieaufnahme stellten wir fest, dass der sozioökonomische Status (P = 0,01), die Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln (P = 0,03), LDL-C (P = 0,05) und HDL-C (P = 0,01) zugenommen hatten statistisch signifikante Mittelwertunterschiede.

Die Nahrungsaufnahme der Teilnehmer über die Tertile verarbeiteter Fleischwerte bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen ist in Tabelle 2 dargestellt. Vor der Bereinigung um Störfaktoren wurden die Energieaufnahme, alle Makronährstoffe sowie Cholesterin, SFA und einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA) berücksichtigt. Der Verzehr von verarbeitetem Fleisch war bei höheren Werten deutlich niedriger als im ersten Tertil (P < 0,001). Darüber hinaus hatten Teilnehmer der höchsten Tertile von verarbeitetem Fleisch eine geringere Aufnahme von Linolsäure, Linolensäure, Natrium, Kalium, Eisen, Magnesium, Kalzium, Zink, Selen, Vitamin A, β-Carotin, Thiamin, Vitamin B6, Folsäure, Vitamin B12. Gesamtfaser, raffiniertes Getreide, Obst, Gemüse, Nüsse, Milchprodukte und Hülsenfrüchte (P < 0,001). Nach Kontrolle der Energieaufnahme war der höhere Verzehr von verarbeitetem Fleisch hingegen nur mit einer geringeren Aufnahme von Magnesium (P = 0,00), Gesamtballaststoffen (P = 0,01) und Nüssen (P = 0,05) verbunden. Allerdings zeigten andere Ernährungsfaktoren in allen Tertilen verarbeiteten Fleisches vor und nach Anpassung an die Energieaufnahme keine signifikanten Ergebnisse.

Die Assoziation von MHO- und MUHO-Phänotypen über die Tertile der verarbeiteten Fleischwerte bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen ist in Tabelle 3 dargestellt. Es gab keine signifikanten Zusammenhänge zwischen MUHO-Phänotypen und den Tertilen der verarbeiteten Fleischwerte im Rohmodell (P = 0,26). Während nach Anpassung an Alter, BMI, körperliche Aktivität und Energieaufnahme Frauen im dritten Drittel ein erhöhtes Odds Ratio aufwiesen, war dies jedoch statistisch nicht signifikant (P = 0,57). Nach Anpassung an Alter, BMI, körperliche Aktivität, Energieaufnahme, Wirtschaftsstatus und Nahrungsergänzungsmittelkonsum stieg die Wahrscheinlichkeit von MUHO im dritten Tertil im Vergleich zum ersten Tertil bei verarbeitetem Fleisch (OR: 2,54; 95 %-KI 0,009, 7,51). ; P = 0,05). Dies zeigte, dass Frauen mit einem höheren Anteil an verarbeitetem Fleisch ein höheres Risiko für MUHO hatten; Für diese Beziehung gab es jedoch keinen signifikanten P-Trend.

Die Assoziation von MHO- und MUHO-Phänotypen über die Tertile verarbeiteter Fleischwerte, vermittelt durch Entzündungsmarker, bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen ist in Tabelle 4 dargestellt. Gemäß dem Barret-Modell zur Bewertung der Mediationseffekte sind drei Entzündungsmarker, einschließlich TGF-β1, IL -β1 und MCP1 wurden in die Anpassungsmodelle einbezogen. Die signifikante Wahrscheinlichkeit von MUHO im dritten Drittel des verarbeiteten Fleisches wurde im Modell mit angepassten Entzündungsmarkern abgeschwächt. Dies deutet wahrscheinlich darauf hin, dass es eine Mediatorwirksamkeit von TGF-β1 (P = 0,14), IL-β1 (P = 0,12) und MCP1 (P = 0,48) gab, wobei die Wahrscheinlichkeit von MUHO bei verarbeiteten Fleischtertilien zunahm.

In dieser Querschnittsstudie fanden wir heraus, dass bei Frauen mit einem höheren Verzehr von verarbeitetem Fleisch ein höheres Risiko für MUHO auftrat. Darüber hinaus waren diese Zusammenhänge unabhängig von Alter, BMI, körperlicher Aktivität, Energieaufnahme, Schilddrüse, wirtschaftlichem Status und Nahrungsergänzungsmittelkonsum. Zusätzlich wurden drei Entzündungsmarker, darunter TGF-β1, IL-β1 und MCP1, in die angepassten Modelle einbezogen.

Teilnehmer mit einem höheren Verzehr von verarbeitetem Fleisch hatten eine 2,54-mal höhere Wahrscheinlichkeit eines erhöhten MUHO. Verarbeitetes Fleisch wird mit einem erhöhten Risiko für chronische Krankheiten (wie Krebs und Diabetes) in Verbindung gebracht, da es einen hohen Gehalt an Nitraten, Cholesterin, SFA, Cholesterin und Natrium aufweist43,44,45. Dieses Ergebnis deckt sich mit vielen Studien. In der amerikanischen Bevölkerung zeigten Personen mit ungesundem und übergewichtigem Körpergewicht eine signifikant höhere Aufnahme von rotem Fleisch, verarbeitetem Fleisch und frittierten Lebensmitteln im Vergleich zu Personen mit metabolisch gesundem und normalem Gewicht46,47,48. In einer Studie von Pereira et al. wurde ein ungesundes Muster positiv mit den Phänotypen „metabolisch gesund“, „metabolisch ungesund“ und „Übergewicht“ im vierten Quartil sowie im dritten und vierten Quartil des Konsums in Verbindung gebracht22. Die Querschnittsstudie an 6964 Frauen zeigte, dass metabolisch ungesunde, aber normalgewichtige Probandinnen im Vergleich zu metabolisch gesunden und normalgewichtigen Frauen einen deutlich höheren Verzehr von verarbeitetem Fleisch, rotem Fleisch und frittierten Lebensmitteln aufwiesen49. Die Studie von Soltani et al. Die Studie zeigte einen direkten Zusammenhang zwischen einer stärkeren Einhaltung einer entzündungsfördernden Diät und einem erhöhten Risiko eines ungesunden Phänotyps, eines hohen FBS und auch eines Zusammenhangs mit niedrigen HDL-C-Werten bei übergewichtigen und fettleibigen Teilnehmern23. Es gab einen Zusammenhang zwischen einem höheren Verzehr von Milchprodukten, Geflügel, Äpfeln/Birnen, Zitrusfrüchten, Magnesium und Tee/Kaffee und einem geringeren Risiko, einen ungesunden Phänotyp zu entwickeln, aber ein größerer Verzehr von Innereien, Kartoffeln und Fastfood kann das Risiko erhöhen Risiko einer metabolischen Fettleibigkeit50. Eine Kohortenstudie zeigte, dass metabolisch gesunde Fettleibigkeit mit dem Risiko einer ungesunden Ernährung zusammenhängt. Darüber hinaus besteht ein Zusammenhang zwischen einem hohen Verzehr von verarbeitetem Fleisch und einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit mit ungesundem Phänotyp. Außerdem besteht ein Zusammenhang zwischen Ernährungsmustern mit höherem Energiegehalt und eine hohe Einhaltung einer ungesunden Ernährung und erhöhte Risiken wie Stoffwechselstörungen und Fettleibigkeit51,52,53,54,55. Auch der Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch nahm mit zunehmender Tertilität ab, da in früheren Studien berichtet wurde, dass eine ungesunde Ernährung mit einem höheren Risiko für metabolisch ungesunde Erkrankungen verbunden ist, zu denen auch der Verzehr von mehr festen Fetten und rotem Fleisch gehört39. In einer Studie, die den Zusammenhang zwischen einer gesunden pflanzlichen Ernährung und dem Phänotyp der metabolischen Fettleibigkeit mit der vermittelnden Rolle von Entzündungsfaktoren wie TGF-β1, IL-β1 und MCP1 untersuchte, hatte die Einhaltung einer gesunden pflanzlichen Ernährung einen erheblichen Einfluss geringeres Risiko für den MUHO-Phänotyp bei Frauen56. Es ist bekannt, dass ein Anstieg zirkulierender Entzündungsmarker wie transformierendes TGF-β1, IL-β1 und MCP-1 zu Stoffwechselerkrankungen beiträgt26. Bei iranischen Männern wurde festgestellt, dass möglicherweise ein höherer Fleischkonsum mit einem metabolisch fettleibigen Normalgewicht zusammenhängt57.

Insgesamt ist der Verzehr von Fleisch mit einer Erhöhung der Eisenkonzentration im Plasma verbunden, was zur Verstärkung von oxidativem Stress und Entzündungsmediatoren beitragen kann58. Außerdem enthält es einen hohen Anteil an fortgeschrittenen Glykationsendprodukten, die während des Lebensmittelzubereitungsprozesses entstehen59,60. Fortgeschrittene Glykationsendprodukte haben entzündungsfördernde Funktionen und eine erhöhte Konzentration an Entzündungsmediatoren kann die Insulinresistenz im Gewebe erhöhen61. Hingegen hat sich gezeigt, dass die Aufnahme einer gesunden Ernährung in direktem Zusammenhang mit dem MHO-Phänotyp steht62. Die SFAs in verarbeitetem Fleisch führen zu einer verminderten Insulinsensitivität63. Tatsächlich wurde behauptet, dass metabolisch gesunde adipöse und nicht adipöse Personen geringere Konzentrationen an Entzündungsmarkern aufwiesen als ihre metabolisch ungesunden Gegenstücke27,28. Darüber hinaus zeigten Teilnehmer mit MUHO einen signifikant höheren hs-CRP als MHO29.

Unsere Studie weist mehrere Stärken auf, wie z. B. den Einsatz unterschiedlicher Qualitätssicherungs- und Qualitätskontrollstrategien sowie den Einsatz eines FFQ, der für die untersuchte Population entwickelt und validiert wurde. Außerdem handelt es sich unseres Wissens nach um die erste Untersuchung des Zusammenhangs zwischen dem Verzehr von verarbeitetem Fleisch und gesunder und ungesunder metabolischer Fettleibigkeit bei iranischen Frauen. Zu den Einschränkungen zählen auch Informationsverzerrungen, die nicht ausgeschlossen werden können, da, wie bereits erwähnt, die unzureichende oder übermäßige Berichterstattung über die Lebensmittel, aus denen sich die Ernährungsgewohnheiten zusammensetzen, insbesondere bei adipösen Personen, möglicherweise zu den beobachteten positiven Zusammenhängen beigetragen hat. Darüber hinaus sollte in Zukunft auf die relativ geringe Stichprobengröße eingegangen werden.

Wir fanden heraus, dass Frauen mit einem höheren Verzehr von verarbeitetem Fleisch ein höheres Risiko für MUHO hatten. Prospektive und interventionelle Studien bei beiden Geschlechtern, verschiedenen Bevölkerungsgruppen und ethnischen Gruppen müssen durchgeführt werden, um das Wissen über die Untersuchung von Entzündungsmarkern (TGF-β1, IL-β1 und MCP1) zu erweitern, die den Zusammenhang zwischen verarbeitetem Fleisch und MUHO vermitteln können.

Alle Autoren erklären, dass die Daten, die die Ergebnisse dieser Studie stützen, in diesem Artikel bereitgestellt werden und dass alle Daten in dieser Studie mit der Meinung des entsprechenden Autors verfügbar sein werden.

Body-Mass-Index

Diastolischer Blutdruck

Nüchternblutzucker

Lipoprotein mit hoher Dichte

Interleukin-beta 1

Lipoprotein niedriger Dichte

Monozyten-Chemoattraktiv-Protein-1

Systolischer Blutdruck

Transformierender Wachstumsfaktor Beta 1

Taille-Hüfte-Verhältnis

Einfach ungesättigte Fettsäure

Polygesättigte Fettsäure

Gesättigte Fettsäure

Konfidenzintervall

Stoffwechsel ungesunde Fettleibigkeit

Wahrscheinlichkeit

Stoffwechselgesunde Fettleibigkeit

Taillenumfang

Ernährungsansätze gegen Bluthochdruck

C-reaktives Protein

Weltgesundheitsorganisation

Homöostatische Modellbewertung – Insulinresistenz

Fragebogen zur Häufigkeit von Nahrungsmitteln

Tabelle zur Lebensmittelzusammensetzung

Transformierender Wachstumsfaktor Beta 1

Landwirtschaftsdeparment der Vereinigten Staaten von Amerika

Fragebogen zur körperlichen Aktivität

Metabolisches Syndrom

Freie Fettsäuren

Die Nationale Gesundheits- und Ernährungsuntersuchungsumfrage

Gómez-Zorita, S., Queralt, M., Vicente, MA, González, M. & Portillo, MP Metabolisch gesunde Fettleibigkeit und metabolisch fettleibiges Normalgewicht: Eine Übersicht. J. Physiol. Biochem. 77, 175–189 (2021).

Artikel PubMed Google Scholar

Blüher, M. Die Unterscheidung metabolisch „gesunder“ von „ungesunden“ fettleibigen Personen. Curr. Meinung. Lipidol. 21(1), 38–43 (2010).

Artikel PubMed Google Scholar

Blüher, M. Mechanismen in der Endokrinologie: Sind metabolisch gesunde adipöse Menschen wirklich gesund?. EUR. J. Endocrinol. 171(6), R209–R219 (2014).

Artikel PubMed Google Scholar

Stefan, N., Häring, H.-U., Hu, FB & Schulze, MB Metabolisch gesunde Fettleibigkeit: Epidemiologie, Mechanismen und klinische Implikationen. Lancet Diabetes Endocrinol. 1(2), 152–162 (2013).

Artikel PubMed Google Scholar

Karelis, AD & Rabasa-Lhoret, R. Kann der Entzündungsstatus die Stoffwechselgesundheit bestimmen? Nat. Rev. Endocrinol. 9(12), 694–695 (2013).

Artikel PubMed Google Scholar

Karelis, A., Brochu, M. & Rabasa-Lhoret, R. Können wir metabolisch gesunde, aber fettleibige Personen (MHO) identifizieren? Diabetes-Metabol. 30(6), 569–572 (2004).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Munoz-Garach, A., Cornejo-Pareja, I. & Tinahones, FJ Gibt es metabolisch gesunde Fettleibigkeit? Nährstoffe 8(6), 320 (2016).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

van Vliet-Ostaptchouk, JV et al. Die Prävalenz des metabolischen Syndroms und der metabolisch gesunden Fettleibigkeit in Europa: Eine gemeinsame Analyse von zehn großen Kohortenstudien. BMC Endokr. Unordnung. 14(1), 1–13 (2014).

Google Scholar

Clifton, P. Auswirkungen einer proteinreichen Ernährung auf das Körpergewicht und die mit Fettleibigkeit verbundenen Komorbiditäten. Br. J. Nutr. 108(S2), S122–S129 (2012).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Halkjær, J. et al. Aufnahme von Gesamt-, tierischem und pflanzlichem Protein und daraus resultierende Veränderungen des Gewichts oder des Taillenumfangs bei europäischen Männern und Frauen: Das Diogenes-Projekt. Int. J. Obes. 35(8), 1104–1113 (2011).

Artikel Google Scholar

Schulze, M., Manson, J., Willett, W. & Hu, F. Verzehr von verarbeitetem Fleisch und Inzidenz von Typ-2-Diabetes bei Frauen jüngeren und mittleren Alters. Diabetologia 46, 1465–1473 (2003).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Bes-Rastrollo, M. et al. Prädiktoren für die Gewichtszunahme in einer mediterranen Kohorte: Die Studie der Seguimiento Universidad de Navarra. Am. J. Clin. Nähren. 83(2), 362–370 (2006).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Esmaillzadeh, A. et al. Obst- und Gemüsekonsum, C-reaktives Protein und das metabolische Syndrom. Bin. J. Clin. Nutr. 84(6), 1489–1497 (2006).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Esmaillzadeh, A., Mirmiran, P. & Azizi, F. Vollkornkonsum und das metabolische Syndrom: Ein günstiger Zusammenhang bei Erwachsenen in Teheran. EUR. J. Clin. Nutr. 59(3), 353–362 (2005).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Feskens, EJ, Sluik, D. & van Woudenbergh, GJ Fleischkonsum, Diabetes und seine Komplikationen. Curr. Diab Rep. 13, 298–306 (2013).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Greenwood, D. et al. Zusammenhang zwischen zuckergesüßten und künstlich gesüßten Erfrischungsgetränken und Typ-2-Diabetes: Systematische Überprüfung und Dosis-Wirkungs-Metaanalyse prospektiver Studien. Br. J. Nutr. 112(5), 725–734 (2014).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Mirmiran, P., Moslehi, N., Hosseinpanah, F., Sarbazi, N. & Azizi, F. Ernährungsdeterminanten eines ungesunden Stoffwechselphänotyps bei normalgewichtigen und übergewichtigen/fettleibigen Erwachsenen: Ergebnisse einer prospektiven Studie. Int. J. Lebensmittelwissenschaft. Nutr. 71(7), 891–901 (2020).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Paradis, A.-M., Godin, G., Pérusse, L. & Vohl, M.-C. Zusammenhänge zwischen Ernährungsgewohnheiten und Adipositas-Phänotypen. Int. J. Obes. 33(12), 1419–1426 (2009).

Artikel Google Scholar

Hashemipour, S., Esmailzadehha, N., Mohammadzadeh, M. & Ziaee, A. Zusammenhang zwischen Fleisch- und Milchkonsum und normalgewichtiger metabolischer Fettleibigkeit bei Männern: Die Qazvin-Studie zu Stoffwechselkrankheiten. Essen. Gewichtsstörung.-Stud. Magersucht, Bulim. Obes. 21(3), 419–425 (2016).

Artikel Google Scholar

Zelber-Sagi, S. et al. Ein hoher Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch wird mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und Insulinresistenz in Verbindung gebracht. J. Hepatol. 68(6), 1239–1246 (2018).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Hoddy, KK et al. Die Insulinresistenz bleibt trotz eines metabolisch gesunden Adipositas-Phänotyps bestehen. Fettleibigkeit 30(1), 39–44 (2022).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Pereira, DL, Juvanhol, LL, Silva, DC & Longo, GZ Ernährungsmuster und Stoffwechselphänotypen bei brasilianischen Erwachsenen: Eine bevölkerungsbasierte Querschnittsstudie. Public Health Nutr. 22(18), 3377–3383 (2019).

Artikel PubMed Google Scholar

Soltani, S., Moslehi, N., Hosseini-Esfahani, F., Vafa, M. Der Zusammenhang zwischen empirischen ernährungsbedingten Entzündungsmustern und metabolischen Phänotypen bei übergewichtigen/fettleibigen Erwachsenen. Int. J. Endocrinol. Metab. 16(2), (2018).

Gregor, MF & Hotamisligil, GS Entzündungsmechanismen bei Fettleibigkeit. Annu. Rev. Immunol. 29, 415–445 (2011).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Kim, C. et al. Die zirkulierenden MCP-1- und IL-8-Spiegel sind bei adipösen Menschen erhöht und mit Parametern im Zusammenhang mit Fettleibigkeit verbunden. Int. J. Obes. 30(9), 1347–1355 (2006).

Artikel CAS Google Scholar

Lumeng, CN & Saltiel, AR Entzündliche Zusammenhänge zwischen Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen. J. Clin. Investig. 121(6), 2111–2117 (2011).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Cheng, D., Zhao, Diabetes, Metab. Syndr. Obes. Ziele dort. 14, 991 (2021).

Artikel Google Scholar

Phillips, CM & Perry, IJ Bestimmt eine Entzündung den metabolischen Gesundheitszustand bei adipösen und nicht adipösen Erwachsenen? J. Clin. Endokrinol. Metab. 98(10), E1610–E1619 (2013).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Tsou, M.-T. et al. Viszerale Adipositas, entzündungsfördernde Signale und Vaskulopathie bei metabolisch ungesundem Phänotyp ohne Fettleibigkeit. Diagnostics 11(1), 40 (2020).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Chai, W. et al. Aufnahme von rotem und verarbeitetem Fleisch über die Nahrung und Marker für Adipositas und Entzündungen: Die multiethnische Kohortenstudie. Marmelade. Slg. Nutr. 36(5), 378–385 (2017).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Farhadnejad, H. et al. Die Assoziation des diätetischen Ansatzes zur Stoppung von Bluthochdruck (DASH) mit metabolisch gesunden und metabolisch ungesunden Adipositas-Phänotypen. Wissenschaft. Rep. 9(1), 18690 (2019).

Artikel ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Tang, D. et al. Zusammenhang von Ernährungsgewohnheiten mit Fettleibigkeit und metabolisch gesundem Fettleibigkeitsphänotyp in der chinesischen Bevölkerung: Eine Querschnittsanalyse einer multiethnischen Kohortenstudie in China. Br. J. Nutr. 128(11), 2230–2240 (2022).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Askarpour, M., Sheikhi, A., Khorsha, F. & Mirzaei, K. Zusammenhänge zwischen der Einhaltung der MIND-Diät und der Schwere, Dauer und Häufigkeit von Migränekopfschmerzen bei Migränepatienten. BMC. Res. Anmerkungen 13(1), 1–6 (2020).

Artikel Google Scholar

Willett, W. Probleme bei der Analyse und Präsentation von Ernährungsdaten. Nutr. Epidemiol. 321–46 (1998).

Mirzababaei, A. et al. Die Wirkung der diätetischen Gesamtantioxidationskapazität (DTAC) und der Wechselwirkung der Caveolin-1-Genvariante auf kardiovaskuläre Risikofaktoren bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen: Eine Querschnittsuntersuchung. Klin. Nutr. 40(8), 4893–4903 (2021).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

WER. https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi.

Mirzaei, K. et al. Insulinresistenz durch Modifikation der PGC1α-Funktion zur Identifizierung einer möglichen präventiven Rolle von Vitamin-D-Analoga bei chronisch entzündlichen Zuständen von Fettleibigkeit. Eine doppelblinde klinische Studie. Minerva Med. 105(1), 63–78 (2014).

CAS PubMed Google Scholar

Karelis, A. & Rabasa-Lhoret, R. Einbeziehung von C-reaktivem Protein bei der Identifizierung metabolisch gesunder, aber fettleibiger (MHO) Personen. Diabetes-Metabol. 34(2), 183–184 (2008).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Mirzababaei, A. et al. Zusammenhänge zwischen wichtigen Ernährungsgewohnheiten und metabolisch ungesunden Übergewichts-/Adipositas-Phänotypen bei iranischen Frauen. Diabetes-Metabol. Syndr. 13(1), 322–331 (2019).

Artikel PubMed Google Scholar

Mirmiran, P., Esfahani, FH, Mehrabi, Y., Hedayati, M. & Azizi, F. Zuverlässigkeit und relative Gültigkeit eines FFQ für Nährstoffe in der Teheraner Lipid- und Glukosestudie. Public Health Nutr. 13(5), 654–662 (2010).

Artikel PubMed Google Scholar

Ghaffarpour, M., Houshiar-Rad, A. & Kianfar, H. Das Handbuch für Haushaltsmaße, Kochertragsfaktoren und essbare Anteile von Lebensmitteln. Teheran Nashre Olume Keshavarzy 7(213), 42–58 (1999).

Google Scholar

Bassett, DR Jr. Internationaler Fragebogen zur körperlichen Aktivität: Zuverlässigkeit und Gültigkeit für 12 Länder. Med. Wissenschaft. Sportübung. 35(8), 1396 (2003).

Artikel PubMed Google Scholar

Henderson, L., Gregory, J. & Swan, G. The National Diet and Nutrition Survey: Erwachsene im Alter von 19 bis 64 Jahren. Vitam. Bergmann. Aufnahme Urin. Anal. 3, 1–8 (2003).

Google Scholar

Schulze, M., Manson, J., Willett, W. & Hu, F. Verzehr von verarbeitetem Fleisch und Inzidenz von Typ-2-Diabetes bei Frauen jüngeren und mittleren Alters. Diabetologia 46(11), 1465–1473 (2003).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Cross, AJ et al. Eine prospektive Studie zum Verzehr von rotem und verarbeitetem Fleisch im Zusammenhang mit dem Krebsrisiko. PLoS Med. 4(12), e325 (2007).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Fung, TT et al. Zusammenhang zwischen Ernährungsgewohnheiten und Plasma-Biomarkern für Fettleibigkeit und das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bin. J. Clin. Nutr. 73(1), 61–67 (2001).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Kimokoti, RW, Judd, SE, Shikany, JM & Newby, P. Die Nahrungsaufnahme unterscheidet sich nicht zwischen adipösen Frauen, die metabolisch gesund oder anormal sind. J. Nutr. 144(12), 2018–2026 (2014).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Kimokoti, RW, Judd, SE, Shikany, JM & Newby, P. Stoffwechselgesunde Fettleibigkeit ist bei weißen oder schwarzen Männern nicht mit der Nahrungsaufnahme verbunden. J. Nutr. 145(11), 2551–2561 (2015).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Bell, LK, Edwards, S. & Grieger, JA Der Zusammenhang zwischen Ernährungsgewohnheiten und Stoffwechselgesundheit in einer repräsentativen Stichprobe erwachsener Australier. Nährstoffe 7(8), 6491–6505 (2015).

Artikel CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Abiri, B., Valizadeh, M., Nasreddine, L., Hosseinpanah, F. Ernährungsdeterminanten des gesunden/ungesunden Stoffwechselphänotyps bei Personen mit Normalgewicht oder Übergewicht/Adipositas: eine systematische Übersicht. Krit. Rev. Food Sci. Nutr. 1–18 (2022).

Kratz, M., Baars, T. & Guyenet, S. Der Zusammenhang zwischen fettreichem Milchkonsum und Fettleibigkeit, Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen. EUR. J. Nutr. 52(1), 1–24 (2013).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Magkos, F. Stoffwechselgesunde Fettleibigkeit: Was steckt in einem Namen?. Bin. J. Clin. Nutr. 110(3), 533–539 (2019).

Artikel PubMed Google Scholar

Stanhope, KL Zuckerkonsum, Stoffwechselerkrankungen und Fettleibigkeit: Der Stand der Kontroverse. Krit. Rev. Clin. Labor. Wissenschaft. 53(1), 52–67 (2016).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Xie, X. et al. Gesunde Ernährungsgewohnheiten und metabolische Dysfunktion-assoziierte Fettlebererkrankungen in weniger entwickelten Regionen ethnischer Minderheiten: Eine große Querschnittsstudie. BMC Public Health 22(1), 1–14 (2022).

Artikel Google Scholar

Zhou, Z. et al. Sind Menschen mit stoffwechselgesundem Übergewicht wirklich gesund? Eine prospektive Kohortenstudie mit 381.363 britischen Biobank-Teilnehmern. Diabetologia 64(9), 1963–1972 (2021).

Artikel PubMed PubMed Central Google Scholar

Mohamadi, A., Shiraseb, F., Mirzababaei, A., Hosseininasab, D., Rasaei, N., Clark, CC, et al. Zirkulierende Entzündungsmarker können den Zusammenhang zwischen gesunder pflanzlicher Ernährung und metabolischem Phänotyp der Fettleibigkeit bei Frauen vermitteln: Eine Querschnittsstudie. Int. J. Clin. Üben. 2022, (2022).

Hashemipour, S., Esmailzadehha, N., Mohammadzadeh, M. & Ziaee, A. Zusammenhang zwischen Fleisch- und Milchkonsum und normalgewichtiger metabolischer Fettleibigkeit bei Männern: Die Qazvin-Studie zu Stoffwechselerkrankungen. Essen. Gewichtsstörung.-Stud. Magersucht, Bulimie, Obes. 21, 419–425 (2016).

Artikel Google Scholar

Fernandez-Real, JM, Lopez-Bermejo, A. & Ricart, W. Wechselwirkung zwischen Eisenstoffwechsel und Diabetes. Diabetes 51(8), 2348–2354 (2002).

Artikel PubMed Google Scholar

Uribarri, J. et al. Aus der Nahrung gewonnene Endprodukte der fortgeschrittenen Glykierung tragen wesentlich zum AGE-Pool des Körpers bei und lösen bei gesunden Probanden Entzündungen aus. Ann. NY Acad. Wissenschaft. 1043(1), 461–466 (2005).

Artikel ADS CAS PubMed Google Scholar

Uribarri, J. et al. Fortgeschrittene Glykationsendprodukte in Lebensmitteln und ein praktischer Leitfaden zu deren Reduzierung in der Ernährung. Marmelade. Diätetische Assoc. 110(6), 911–6.e12 (2010).

Artikel Google Scholar

Lee, C. et al. Zusammenhang zwischen C-reaktivem Protein und Typ-2-Diabetes: Prospektive Analyse und Metaanalyse. Diabetologia 52, 1040–1047 (2009).

Artikel CAS PubMed Google Scholar

Slagter, SN et al. Ernährungsmuster und körperliche Aktivität bei metabolisch (un)gesunden Fettleibigen: Die niederländische Lifelines-Kohortenstudie. Nutr. J. 17(1), 1–14 (2018).

Artikel Google Scholar

Paniagua, JA et al. Eine an einfach ungesättigten Fettsäuren reiche Ernährung verhindert die Fettverteilung im zentralen Körper und verringert die postprandiale Adiponektinexpression, die durch eine kohlenhydratreiche Ernährung bei insulinresistenten Personen induziert wird. Diabetes. Care 30(7), 1717–1723 (2007).

Artikel CAS Google Scholar

Referenzen herunterladen

Diese Studie wurde von der TUMS unterstützt.

Abteilung für Gemeinschaftsernährung, Fakultät für Ernährungswissenschaften und Diätetik, Medizinische Universität Teheran (TUMS), Postfach 14155-6117, Teheran, Iran

Azam Mohamadi, Farideh Shiraseb, Atieh Mirzababaei, Yasaman Aali und Khadijeh Mirzaei

Ministerium für öffentliche Gesundheit, Spinghar Institute of Higher Education, Kabul Campus, Kabul, Afghanistan

Ahmad Mujtaba Barekzai

Spinghar Institute of Higher Education, Kabul Campus, Kabul, Afghanistan

Ahmad Mujtaba Barekzai

Welternährungsprogramm, KIC, Kabul, Afghanistan

Ahmad Mujtaba Barekzai

Zentrum für intelligente Gesundheitsversorgung, Coventry University, Coventry, CV1 5FB, Großbritannien

Cain CT Clark

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

Sie können diesen Autor auch in PubMed Google Scholar suchen

AM (AM1), AM (AM2), KM (KhM) haben die Suche entworfen; AM2 führte die Probenahme durch; FS (FSH) führte eine statistische Analyse durch; AM1, AMB, CC (CC), YA, (YA) und KM haben das Papier geschrieben, KM trägt die Hauptverantwortung für den endgültigen Inhalt. Alle Autoren haben das endgültige Manuskript gelesen und genehmigt. Alle Autoren stimmten dem endgültigen Manuskript zu und stimmten der Veröffentlichung zu.

Korrespondenz mit Atieh Mirzababaei oder Khadijeh Mirzaei.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

Springer Nature bleibt neutral hinsichtlich der Zuständigkeitsansprüche in veröffentlichten Karten und institutionellen Zugehörigkeiten.

Open Access Dieser Artikel ist unter einer Creative Commons Attribution 4.0 International License lizenziert, die die Nutzung, Weitergabe, Anpassung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium oder Format erlaubt, sofern Sie den/die Originalautor(en) und die Quelle angemessen angeben. Geben Sie einen Link zur Creative Commons-Lizenz an und geben Sie an, ob Änderungen vorgenommen wurden. Die Bilder oder anderes Material Dritter in diesem Artikel sind in der Creative Commons-Lizenz des Artikels enthalten, sofern in der Quellenangabe für das Material nichts anderes angegeben ist. Wenn Material nicht in der Creative-Commons-Lizenz des Artikels enthalten ist und Ihre beabsichtigte Nutzung nicht gesetzlich zulässig ist oder über die zulässige Nutzung hinausgeht, müssen Sie die Genehmigung direkt vom Urheberrechtsinhaber einholen. Um eine Kopie dieser Lizenz anzuzeigen, besuchen Sie http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Nachdrucke und Genehmigungen

Mohamadi, A., Shiraseb, F., Mirzababaei, A. et al. Entzündungsmarker können den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von verarbeitetem Fleisch und metabolisch ungesunder Fettleibigkeit bei Frauen vermitteln: eine Querschnittsstudie. Sci Rep 13, 9261 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-35034-6

Zitat herunterladen

Eingegangen: 18. Dezember 2022

Angenommen: 11. Mai 2023

Veröffentlicht: 07. Juni 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-35034-6

Jeder, mit dem Sie den folgenden Link teilen, kann diesen Inhalt lesen:

Leider ist für diesen Artikel derzeit kein Link zum Teilen verfügbar.

Bereitgestellt von der Content-Sharing-Initiative Springer Nature SharedIt

Durch das Absenden eines Kommentars erklären Sie sich damit einverstanden, unsere Nutzungsbedingungen und Community-Richtlinien einzuhalten. Wenn Sie etwas als missbräuchlich empfinden oder etwas nicht unseren Bedingungen oder Richtlinien entspricht, kennzeichnen Sie es bitte als unangemessen.